Altern ist kein unvermeidliches Schicksal, sondern eine Krankheit, die schon heute teilweise therapiert und in Zukunft möglicherweise gänzlich vermieden werden kann. Mit dieser provokanten These ließ der australische Biologe David Sinclair, Professor an der Harvard Medical School in Boston und Direktor des Fachbereichs zur Erforschung der biologischen Mechanismen des Alterns, aufhorchen. Longevity steckt als Konzept dahinter. Ziel ist ein längeres Leben und dabei möglichst lange gesund und munter sein.
Was ist Longevity?
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Die Lebenserwartung von Homo sapiens war noch nie so hoch wie heute. Wir leben zwar immer länger, aber nicht besser. Im Gegenteil: In der letzten Dekade des Lebens leiden viele von uns mehr denn je an altersbedingten Krankheiten. In seinem im Jahr 2019 erschienenen Buch Das Ende des Alterns (Originaltitel: Lifespan) betont David Sinclair, dass das Ziel der Altersforschung natürlich nicht darin besteht, uns am Ende unseres Lebens noch länger leiden zu lassen. Im Gegenteil: Wir sollen länger leben und dabei möglichst lange gesund und munter sein. Er ist überzeugt, dass das schon heute möglich ist. Zwar fehlt es an vielen Stellen noch an belastbaren wissenschaftlichen Beweisen, aber vielversprechende Einzelfallberichte gibt es bereits.
Die Informationstheorie des Alterns – Warum altern wir?
Es gibt Naturgesetze, doch kein einziges physikalisches, chemisches oder biologisches Gesetz schreibt vor, dass Organismen, und damit auch wir Menschen, altern müssen. Tatsächlich gibt es einige Lebewesen, die dem Altern offenbar widerstehen können. So bringt es etwa der Grönlandhai auf ein Alter von fast 400 Jahren. Pflanzen können gar Tausende von Jahren alt werden.
Sinclair postuliert nun, dass alle höheren Lebewesen (Pflanzen und Tiere) altern, weil diese von einem gemeinsamen Vorfahren, einer kleinen Meeresschnecke namens Microvoluta superstes oder »großer Überleber« abstammen, der vor vielen Millionen Jahren einen Überlebensmechanismus entwickelt hat, der zugleich auch für das Altern verantwortlich ist. Dieser Überlebensmechanismus, der sich im Laufe der Jahrmillionen stetig weiterentwickelt hat, ist nicht ein Grund, warum wir altern, sondern der Grund – der einzige Grund!
- Wie funktioniert der Überlebensmechanismus?
In allen lebenden Zellen kommt es aus den verschiedensten Gründen immer wieder zu DNA-Brüchen. Der Überlebensmechanismus sorgt dafür, dass sich die Zelle im Falle eines solchen Schadens zu einhundert Prozent auf die Reparaturarbeiten konzentriert. Unsere Zellen investieren also die ihnen zur Verfügung stehenden Ressourcen entweder in die Langlebigkeit – die Reparatur – von Schäden oder in Wachstum und Fortpflanzung. Aber nicht beides gleichzeitig!
- Und was hat das mit dem Altern zu tun?
Unsere Zellen speichern sowohl digitale als auch analoge Information. Die digitale Information entspricht der Abfolge von Basenpaaren unserer DNA – dem DNA-Code. Alle unsere Zellen haben den gleichen DNA-Code. Obwohl der DNA-Code aller Zellen identisch ist, gibt es verschiedene Typen von Zellen, die nicht nur anders aussehen, sondern sich auch anders verhalten. Zum Beispiel gibt es gewaltige Unterschiede zwischen Leber- und Nervenzellen oder zwischen Haut- und Muskelzellen. Den Unterschied macht die analoge Information: das sogenannte Epigenom.
Was ist das Epigenom?
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Leberzellen verhalten sich deswegen anders als Nervenzellen, weil jeweils andere Gene ein- bzw. ausgeschaltet sind. Dieses Ausschalten übernehmen Proteine, sogenannte Sirtuine – die gleichen, die auch dafür zuständig sind, die Schäden an der DNA zu reparieren. Je mehr DNA-Brüche es gibt, umso öfter werden die Gene, die eigentlich ausgeschaltet sein sollten, vorübergehend eingeschaltet. Dadurch verliert die entsprechende Zelle ihre Differenzierung – sie vergisst, was für eine Art von Zelle sie ist. Das bezeichnet Sinclair als Altern.
Möglicherweise würden wir gar nicht oder zumindest sehr viel langsamer altern, müssten unsere Sirtuine nicht zwei Jobs gleichzeitig erledigen. Könnten wir unsere Zellen dazu bringen, weniger Sirtuine zu produzieren, könnten wir das Altern möglicherweise verlangsamen. Den gleichen Effekt könnten wir erzielen, wenn wir die vorhandenen Sirtuine dazu bringen könnten, schneller zu arbeiten.
Tatsächlich scheint sich das Altern von Lebewesen mit der Zeit sogar zu beschleunigen – nach Sinclair geht den Sirtuinen der Treibstoff – das Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid (NAD) – aus. Könnten wir den NAD-Spiegel in unseren Zellen anheben, würden unsere Sirtuine zuverlässiger arbeiten und wir würden langsamer altern.
Wie NAD-Verstärker das Altern verlangsamen können
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Schon vor der Entdeckung der Sirtuine hatten Altersforscher in Tierversuchen herausgefunden, dass das Altern durch bestimmte Reize verlangsamt werden kann. Mit einiger Wahrscheinlichkeit wirken die folgenden Maßnahmen auch bei uns Menschen:
- Bestimmte Formen körperlicher Bewegung
- Einschränkung der Kalorienzufuhr (Kalorienrestriktion) und vorübergehendes Fasten (Intervallfasten)
- Proteinarme Ernährung
- Hitze und/oder Kälte
Sport zu treiben, zu hungern oder zu frieren, ist leider anstrengend und/oder unangenehm. Ein Glück, dass Sinclair und andere Wissenschafter:innen Hinweise gefunden haben, dass das Altern möglicherweise mit sehr viel weniger Aufwand verlangsamt werden kann: Bestimmte Substanzen könnten die Effizienz der Sirtuine verbessern, indem sie den NAD-Spiegel in den Zellen anheben. Eine solche Substanz ist Nicotinamid Mononucleotid (NMN). Nachdem man alten Labormäusen NMN gefüttert hatte, wurden diese nicht nur messbar lebhafter, sondern sie lebten auch länger.
Ein weiterer heißer Kandidat ist das (verschreibungspflichtige) Diabetesmedikament Metformin. Es scheint gleich mehrere Abwehrmechanismen gegen das Altern zu aktivieren, darunter auch das Sirtuin SIR1. Studien zeigten, dass Diabetespatient:innen, die mit Metformin behandelt wurden, signifikant seltener an altersabhängigen Leiden, darunter auch Krebs, erkrankten. Im Tierversuch verlängerte sich die Lebensdauer von Mäusen um sechs Prozent. Die aktuelle TAME-Studie soll herausfinden, ob mit dieser Arznei bei älteren Menschen, die nicht an Diabetes erkrankt sind, ein messbarer Nutzen erzielt werden kann.
Auch das im Rotwein enthaltene Resveratrol lässt Sirtuine offenbar deutlich schneller arbeiten. Mit Resveratrol konnte die Lebenszeit von Hefe verlängert werden. Aus der Tatsache, dass der Stoff aber keinen (zusätzlichen) Einfluss auf die Lebensdauer von Hefe hatte, wenn deren Kalorienzufuhr eingeschränkt war, schloss man, dass Resveratrol und Kalorienrestriktion den gleichen Reaktionsweg aktivieren. In Tierversuchen ließ Resveratrol Mäuse um 20 Prozent länger leben und bot ihnen Schutz vor einer ganzen Liste von Krankheiten.
Solange die placebokontrollierten Doppelblindstudien an Menschen nicht abgeschlossen sind, wäre es jedoch unseriös, zu behaupten, dass NMN, Metformin und Resveratrol das Leben von Menschen verlängern.
Praktische Ratschläge des Autors
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Wenn man der Idee der Longevity folgt, dann sollte man meines Erachtens folgendes Konzept in sein Leben integrieren:
- Tägliche Einnahme von NMN, Substitution der wichtigsten Antioxidantien, Mineralien, Spurenelemente und Vitamine (u.a. Vitamin D mit Vitamin K2)
- Substitution von bioidentischen Hormonen nach Labor
- Intervallfasten nach der Methode 16:8 einhalten
- Keto-orientierte mediterrane Ernährung mit viel Gemüse, Obst, Nüssen und nur einigen tierischen Proteinen zu sich nehmen
- Schlafen in kühler Umgebung
- Viel gehen, Treppe statt Aufzug, Sport treiben (Kraftsport und Joggen abwechselnd mind. 3x pro Woche), tgl. Yoga mit Atemübungen praktizieren, so oft wie möglich in die Sauna gehen mit Anwendung eines anschließenden Kältebades oder einen Kneippschen Rundgang nutzen
- Regelmäßige Meeresaufenthalte und/oder Thalassotherapie
- Regelmäßige Blutuntersuchungen
Vermeiden:
- Rauchen
- Zucker, Brot, Nudeln und andere Kohlenhydrate
- Fleisch
- Fertiggerichte aus der Mikrowelle (wegen der Strahlen)
- UV-Strahlung, Röntgenstrahlung und CT-Aufnahmen
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